Nach den Leitlinien-Empfehlungen des Dachverbands Osteologie von 2017 stehen zur spezifischen Therapie der Osteoporose sowohl Bisphosphonate als auch der RANKL-Antikörper Denosumab, der Östrogen-Rezeptor-Modulator Raloxifen, die Östrogene im Rahmen der Hormonersatztherapie sowie das rekombinante humane Parathormon-Fragment Teriparatid zur Verfügung. Seit 2020 kann zusätzlich mit dem monoklonalen Antikörper gegen Sklerostin, Romosozumab therapiert werden. Grundlage für eine Osteoporose-Behandlung stellt immer die Basistherapie dar, mit besonderer Acht auf eine suffiziente Calciumzufuhr (von ca. 1000 mg täglich), eine ausreichende Vitamin D-Zufuhr mit angestrebtem Vitamin D-Spiegel > 30 ng/ml, die regelmäßige körperliche/sportliche Aktivität zur Stärkung der Muskulatur und der Koordination und die Vermeidung von Risikofaktoren (wie z.B. Rauchen und Immobilisation). Daten zur Reduktion der Mortalität (Sterblichkeit) durch Verhinderung von Brüchen sind für die Präparate Alendronat, Denosumab, Raloxifen, Residronat als auch Zoledronat verfügbar.
Die Leitlinie betrifft Frauen nach der Menopause sowie Männer nach dem 60. Lebensjahr. Für Männer und Frauen, die nicht diesen Gruppen zugehören, ist diese Leitlinie nicht maßgebend. Ebenso wird bei sekundären Osteoporoseformen sowie bei stark eingeschränkter Nierenfunktion auf die Empfehlungen der jeweiligen Fachgesellschaften verwiesen.

Die Indikation zur Diagnostik der Osteoporose für Frauen nach der Menopause oder Männer nach dem 60. Lebensjahr sind niedrig-traumatische einzelne Wirbelkörperfrakturen ≥ 2. Grades oder multiple Wirbelkörperfrakturen ≥ 1. Grades. Darüber hinaus wird eine Basis-Diagnostik empfohlen, wenn bei der Mutter oder dem Vater eine Schenkelhalsfraktur vorgelegen hat, bei Untergewicht, Rauchen, multiplen Stürzen bei erhöhter Sturzgefahr, Immobilität, einer Herzschwäche, der Einnahme von Säureblockern (Protonenpumpen-hemmern) bei zum Beispiel Reflux der Speiseröhre, höher dosierter Cortison-Einnahme, Zöliakie (Glutenunverträglichkeit), bei einem Typ-2 Diabetes mellitus, bei einer Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose), bei Frauen die nach einem Mamma-Karzinom (Brustkrebs) Aromatasehemmer oder andere Hormon-blockierende Medikamente (z.B. Tamoxifen) einnehmen als auch bei Männern die zum Beispiel bei einem Prostata-Karzinom eine Testosteron unterdrückende Therapie erhalten. Der Morbus Bechterew (Spondylitis ankylosans) als auch Depression sind ebenfalls Indikationen zur Osteoporose-Diagnostik.

Eine Basis-Diagnostik beinhaltet neben der ausführlichen klinischen Untersuchung, die Knochendichtemessung nach der sogenannten DXA-Methode und bei Verdacht auf Brüche eine Bildgebung z.B. ein Röntgen oder eine MRT-Untersuchung. Zudem sollte zur Abklärung möglicher sekundärer Ursachen (das heißt nicht durch die Menopause bedingte Knochendichteminderung) eine Laboranalyse (Basislabor) veranlasst werden. Diese umfasst die Überprüfung des Calciumstoffwechsels, der Nierenfunktionen sowie der Entzündungsparameter (zum Beispiel bei Verdacht auf eine rheumatoide Erkrankung), der Schilddrüsenwerte (zum ggfs. Nachweis einer Schilddrüsenüberfunktion), des Vitamin D-Status (zum Ausschluss einer Osteomalazie) und des Testosteron-Spiegels bei Männern. Calciumstoffwechselstörungen sind ferner häufig mit einer Fehlfunktion der Nebenschilddrüsen assoziiert. Sehr seltene Ursachen vor allem für Stürze sind Störungen des Salzhaushaltes (Störung des Natriums) z.B. bei einer Hirnanhangsdrüsenerkrankung, wie dem Diabetes insipidus. Die meisten sekundären Ursachen wie die Schilddrüsenüberfunktion oder die Einnahme von Glukokortikoid-Präparaten (Cortison) stören das Zusammenspiel der knochenaufbauenden Zellen (Osteoblasten) und der knochenabbauenden Zellen (Osteoklasten). Dies wird über das RANKL- / Osteoprotegerin (OPG)-System reguliert. Glukortikoid-Präparate, der Vitamin D-Mangel sowie Entzündungen nehmen negativen Einfluss auf dieses System.

Die Definition der Osteoporose richtet sich nach der Verminderung des sogenannten T-Scores auf weniger als -2,5 Standardabweichungen (SD), gemessen über der Lendenwirbelsäule (L1-L4) als auch dem Oberschenkelhals (Gesamtareal oder direkter Oberschenkelhals). Dieser Richtwert des T-Scores bezieht sich auf den Mittelwert junger, gesunder Erwachsenen im Alter zwischen 20-29 Jahren. Hiermit wird das Bruchrisiko (Fraktur-Risiko) unter Berücksichtigung von Alter, Geschlecht, Risikofaktoren, eigene Fraktur- und Familienanamnese evaluiert. Hervorzuheben ist, dass eine Verminderung des T-Scores weniger als -2,5 nicht zwangsläufig mit einer Osteoporose-Therapie einhergehen muss. Nach den Leitlinien des Dachverbands Osteologie wird die Therapie-Indikation erst in Zusammenschau aller oben genannten Faktoren gestellt. So kann zum Beispiel ein T-Score von -3,2 bei einer 62 Jahre alten Frau noch keine spezifische Osteoporose-Therapie nach sich ziehen, dies betrifft jedoch Frauen im Alter von zum Beispiel 67 Jahren. Zur Therapieentscheidung spielen, wie erwähnt, neben dem T-Score auch die Risikofaktoren eine wichtige Rolle, wie zum Beispiel (die Einnahme von Magenschutzmitteln, das Rauchern oder die familiäre Belastung bezüglich eines Oberschenkelhalsbruches). Bei zusätzlichen Risikofaktoren erhöht sich die Wahrscheinlichkeit einer Therapienotwendigkeit nach dem gerade erläuterten Schema.
Ein weiterer, neuerer und sehr wertvoller Parameter zur indirekten Beurteilung der Knochenmikroarchitektur ist der quantitative Textur-Index: Trabecular Bone Score (TBS). Je schlechter die Knochenqualität, desto niedriger ist der sogenannte Trabecular Bone Score. Dieser kann optional zur Abschätzung des 10-Jahresfrakturrisikos und somit zur Therapieentscheidung herangezogen werden.
Zur Basistherapie gehört eine ausreichende Calciumzufuhr von ca. 1000 mg täglich, idealerweise über die Ernährung. Sollte dies bei Patienten, die zum Beispiel eine Milchunverträglichkeit oder eine Darmerkrankung haben, nicht gewährleistet sein, sollte hier Calcium supplementiert werden. Der Tagesbedarf an Vitamin D beträgt 800-1000 I.E. Bei Osteoporose-Patientinnen*en wird ein Vitamin D-Spiegel zwischen 30 – 50 ng/ml, empfohlen. Wird dieser Zielspiegel durch die Ernährung nicht erreicht, wird auch hierzu eine Substitution empfohlen. Sehr hohe Tages- bzw. Depot-Dosen sollen vermieden werden, da sie einerseits zur einer Aktivierungshemmung von Vitamin D im Körper und andererseits bei höheren Spiegeln im Blut ein erhöhtes Sturzrisiko zur Folge haben können. Das Rauchen sollte eingestellt werden, da Nikotin einen negativen Einfluss auf den Knochenstoffwechsel aufweist.

Verlaufsuntersuchungen der Knochendichte werden in Abhängigkeit vom Schweregrad der Osteoporose und vom Frakturrisiko festgelegt und in der Regel alle 1-2 Jahren durchgeführt. Damit ist das gleiche Verfahren (DXA-Methode) zu bevorzugen. Die Zu- oder Abnahme der Knochendichte oder die gleichbleibende Knochendichte im Verlauf gibt nur bedingt Aufschluss über eine erfolgreiche und suffiziente Therapie. Ein nicht Anstieg der Knochendichte ist zum Beispiel unter der Therapie mit Bisphosphonaten oder Östrogen-Rezeptor-modulierenden Medikamenten kein Hinweis für eine nicht Wirksamkeit der Medikamente bzw. kein Hinweis für eine verminderte Fraktur-reduzierende Wirkung. Umgekehrt ist eine Zunahme der Knochendichte für die weitere Abschätzung des Bruchrisikos zu berücksichtigen. So korreliert unter der Therapie mit Denosumab (Prolia®) oder mit einer osteoanabolen Substanz wie Teriparatid oder Romosozumab (Evenity®) eine Zunahme der Knochendichte mit einer Bruch-verminderten Wirkung.

Die Dauer der spezifischen Osteoporose-Therapie sollte laut der Leitlinienempfehlung von 2017, nach 3-5 Jahren bezüglich Nutzen und Risiken reevaluiert werden. Durch Wegfall von Risiko-Faktoren (zum Beispiel Beendigung des Rauchens, bessere Mobilität, Absetzen risikoreicher Medikamente) kann sich das Fraktur-Risiko auch reduzieren. Bei der überwiegenden Mehrzahl der Patienten liegt jedoch eine chronische Erkrankung des Knochenstoffwechsels vor, wobei von einer langfristig hohen Frakturgefährdung (Bruch-Risiko) auszugehen ist.

Bei den Bisphosphonaten wurde bisher ein Nutzen für eine Therapiedauer von 3 bis 5 Jahren nachgewiesen. Der RANKL-Ligand-Antikörper Denosumab führt zu einer kontinuierlichen Zunahme des Knochenmineralgehaltes über 10 Jahre. Nach Beendigung der Denosumab-Therapie können in seltenen Fällen Frakturen der Wirbelkörper durch einen schnellen Knochenmasseverlust auftreten. Aus diesem Grund wird eine Anschlusstherapie mit einem oralen oder intravenösen Bisphosphonat für 12-24 Monate angeraten. Für Raloxifen besteht ein nachgewiesener Nutzen bis zu 8 Jahren. Die Therapiedauer von Teriparatid ist auf 24 Monate und von Romosozumab auf 12 Monate begrenzt. Anschießend wird eine antiresorptive Therapie empfohlen, um den gewonnenen Knochenmasse- bzw. Knochenfestigkeits-Zuwachs nicht wieder schnell zu verlieren.

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